Question

【題目】有研究表明，阿爾茨海默病患者體內的β-淀粉樣蛋白(Aβ)會引起神經小膠質細胞活化并分泌某些物質，導致病情加重。為探究Aβ和藥物X的作用機理，科研人員測定不同處理條件下神經小膠質細胞中IL-1基因的表達情況，結果如圖所示。

（1）據圖分析，實驗的自變量是______________________________，藥物X不影響IL-1基因的表達，依據是______________________________。

（2）3組與1組結果比較，說明______________________________，3、4、5、6組的結果說明______________________________。

（3） NF蛋白能促進IL-1基因轉錄。研究表明，大部分NF蛋白與IK蛋白在細胞質中形成穩定復合物，Aβ能使IK蛋白降解，從而釋放NF蛋白。請設計實驗探究藥物X能緩解Aβ作用的機理，簡要寫明實驗思路：

①實驗組：用________處理神經小膠質細胞，對照組：用________處理神經小膠質細胞。

②__________________________

③若結果實驗組_____對照組（填 < 或 > ），則說明藥物X對___________有抑制作用。

Answer 1

【答案】A β、藥物X的有無和藥物X的濃度 1組和2組的IL-1的相對表達量相同 A β促進IL-1基因的表達 藥物X濃度越高，緩解A β作用的效果越明顯 用A β和藥物X A β 檢測IK蛋白含量 大于 A β降解IK蛋白

【解析】

分析圖示：2（只加入藥物X，且濃度為10μmol/L）、3（只加入Aβ）、5（加入藥物X和Aβ，且藥物X的濃度為10μmol/L）三組實驗結果表明，藥物X能夠緩解Aβ的作用，3、4、5、6組的結果說明藥物X濃度越高，緩解Aβ作用的效果越明顯。

（1）由圖可知，該實驗的自變量是Aβ、藥物X的有無和藥物X的濃度。由圖可知，加入藥物X的2組和不加藥物X的1組，IL-1的相對表達量相同，由此可確定藥物X不影響IL-1基因的表達。

（2）3組（加入Aβ）與1組（對照組）結果比較，3組中IL-1基因的表達量明顯高于1組，說明Aβ促進IL-1基因的表達。3、4、5、6組中藥物X的濃度逐漸增加，而IL-1的相對表達量逐漸降低，可說明藥物X濃度越高，緩解Aβ作用的效果越明顯。

（3）①正常細胞中，大部分NF蛋白與IK蛋白在細胞質中形成復合物穩定存在，Aβ促進IK蛋白的降解，釋放出NF蛋白。為探究藥物X的作用，實驗組可用藥物X和Aβ處理神經小膠質細胞，對照組可用等量的Aβ處理。

②一段時間后檢測細胞中IK蛋白含量。

③若藥物X能抑制的Aβ作用，則實驗組中Aβ作用受到抑制，不能促進IK蛋白的降解，而對照組中沒有添加藥物X，Aβ可促進IK蛋白的降解，故實驗組細胞質中IK蛋白的含量高于對照組。綜上分析可知，若實驗組IK蛋白的含量大于對照組，則說明藥物X對Aβ降解IK蛋白有抑制作用。