Question

【題目】下圖為巨噬細胞炎癥反應的新機制研究，巨噬細胞受細菌感染或細菌脂多糖LPS刺激后，升高血管內皮生長因子受體3（ VEGFR-3 ）和信號分子VEGF-C的表達。VEGFR-3形成反饋環路，抑制TLR4-NF-kB介導的炎癥反應，降低細菌感染導致的敗血癥的發生。

（1）細菌或細菌脂多糖LPS在免疫學上相當于 ，TLR4的本質是 。

（2）過度或持續性的TLR4活化引起 ，在VEGF-C的刺激下，

通過活化PI3K-Akt1通路，促進 ，從而抑制NF-kB活性，降低敗血癥的發生。

（3）該細胞能夠產生溶菌酶直接殺死病原菌，該過程屬于_ 免疫。吞噬細胞吞噬病菌后會發生死亡現象，該現象屬于 。

（4）大多數抗原激發的體液免疫應答，第一種是必須有T細胞參與才能完成，第二種是有少數抗原物質，可單獨刺激B細胞，為了探究細菌脂多糖LPS屬于哪一類免疫應答，可以選擇相同性別的同齡的小鼠進行LPS接種處理，如下表，實驗組對應 組小鼠，如果 ，則該抗原屬于第二種。

（5）—般情況下，接受抗原刺激的B細胞會增殖分化為 ，科學家用LPS分先后兩次接種小鼠，并檢測相應的抗體的產生量，如圖所示：

該實驗結果說明LPS能夠 。

Answer 1

【答案】

（1）抗原（1分） 受體蛋白（糖蛋白）（1分）

（2）過度炎癥反應、敗血癥（1分） TLR4內吞（1分）

（3）非特異性（1分） 細胞調亡（1分）

（4）甲（1分） 甲乙兩組小鼠均產生相應漿細胞和相應的抗體（2分）

（5）記憶細胞和漿細胞（1分）刺激機體產生漿細胞，但是不能刺激機體產生記憶細胞（2分）

【解析】

（1）細菌在免疫學上是抗原，由圖分析可知TLR4是受體，所以其化學本質是蛋白質。

（2）由圖和題意分析可知過度或持續性的TLR4活化引起過度炎癥反應或敗血癥。由圖2分析可知此時在VEGF-C的刺激下，通過活化PI3K-Akt1通路，促進TLR4內吞，從而抑制NF-kB活性，降低敗血癥的發生。

（3）溶菌酶屬于體液中的殺菌物質，是第二道防線，屬于非特異性免疫。吞噬細胞吞噬病原體后發生的死亡是基因控制的程序性表達，是對機體有利的，屬于細胞凋亡。

（4）T細胞是在胸腺產生成熟的，所以切除胸腺的甲組是實驗組。在體液免疫中如果抗原刺激了B細胞，B細會進行增殖分化產生記憶細胞和漿細胞，漿細胞抗原分泌抗體。所以如果甲組和對照組乙組都產生了相應的漿細胞和抗體，說明屬于第二種，直接刺激B細胞引起的。

（5）B細胞接受抗原的刺激后會增殖分化為記憶細胞和漿細胞。由圖可知用LPS刺激后產生的抗體量是一樣的，說明LPS能夠刺激機體產生漿細胞進而產生抗體而不能刺激機體產生記憶細胞。

免疫類型	非特異性免疫	特異性免疫
形成	生來就有	后天接觸病 原體之后獲得
特點	無特異性	有特異性
組成	第一道防線：皮膚、黏膜；第二道防線：體液中的殺菌物質和吞噬細胞	第三道防線：主要由免疫器官和免疫細胞借助血液循環和淋巴循環而組成