Question

【題目】關于阿爾茨海默病(AD，俗稱“老年癡呆”）的發病機制，現在最流行的是β淀粉樣蛋白（Aβ)假說。該假說認為Aβ“漏出”神經細胞，會引起周圍的神經細胞膜和線粒體膜的損傷，并伴有神經纖維纏結。

（1）由題意可知，Aβ可通過_______的方式“漏出”神經細胞，會引起周圍的神經細胞突觸小體中乙酰膽堿的（一種興奮性神經遞質）釋放量________(變少、不變、變多），從而使AD病患者表現出記憶障礙。

（2）AD病患者伴有神經纖維纏結這一異常細胞狀態，會影響到興奮的傳導。若纏結點在圖中的_____(填“a”“b”或“c”）處時，刺激產生的興奮不會引起d處電位的變化。

（3）AD病患者會出現大量記憶性神經元數目減少的現象，據研究是由于體液中的呑噬細胞吞噬引起的，這是_________（填“非特異性免疫”、“細胞免疫”或“體液免疫”）執行功能的結果。

（4）向患者體內注射抗Aβ的抗體是治療阿爾茨海默病的方法之一，其原理是注射Aβ的抗體可與Aβ結合，降低Aβ對____________的破壞性。

Answer 1

【答案】胞吐 變少 b 非特異性免疫 神經細胞膜和線粒體膜

【解析】

1、根據題意分析可知：AD病人的神經細胞外β淀粉樣蛋白（Aβ）漏出后，會損傷周圍的神經細胞的細胞膜和線粒體膜，導致神經細胞受損，不能正常傳導興奮而發病。

2、興奮在神經纖維上是以電信號的方式傳導的；興奮在神經元之間的傳遞是通過突觸進行的，此突觸部位的信號變化為電信號→化學信號→電信號，由于神經遞質只存在于突觸小體的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜，使下一個神經元產生興奮或抑制，因此興奮在神經元之間的傳遞只能是單向。

（1）β淀粉樣蛋白（Aβ）分泌出細胞的方式為胞吐，由于病變個體中Aβ的漏出使突觸小體中線粒體損傷，細胞提供的能量減少，引起乙酰膽堿（一種神經遞質）的合成和釋放量變少，導致興奮在神經細胞之間的傳遞速率減慢病人表現出記憶障礙。

（2）纏結點在圖中的b處時，會使b神經細胞膜和線粒體膜的損傷，所以在a處刺激，興奮不能由a→b→d，又因為興奮在神經元之間是單向傳遞的，興奮也不能從a→c→d。

（3）體液中的殺菌物質和吞噬細胞屬于人體免疫的第二道防線，為非特異性免疫。

（4）抗體具有特異性，即一定的抗體能夠與一定的抗原相結合，向患者體內注射抗Aβ的抗體，所注射得Aβ的抗體可與Aβ結合，從而降低Aβ對神經細胞膜和線粒體膜的破壞性，這是治療阿爾茨海默病的方法之一。